Una molécula inmune que normalmente ayuda al “suicidio” celular, puede ser un disparador importante en el desarrollo de la enfermedad dermatológica frecuente conocida como psoriasis, según científicos del Instituto de Tecnología- Tejnión de Israel.y la Universidad Estatal de Nueva York, Stony Brook.
Una molécula inmune que normalmente ayuda al “suicidio” celular, puede ser un disparador importante en el desarrollo de la enfermedad dermatológica frecuente conocida como psoriasis, según científicos del Instituto de Tecnología- Tejnión de Israel.y la Universidad Estatal de Nueva York, Stony Brook.
Según la Fundación Nacional para la Psoriasis de los Estados Unidos, entre el uno y el tres por ciento de la población mundial sufre de psoriasis. Alrededor del treinta por ciento de los pacientes con psoriasis son casos graves en los que la piel afectada cubre más del tres por ciento de su cuerpo. En algunas personas, la enfermedad está asociada con una forma de artritis.
La culpable, una molécula llamada Fas, actúa como intermediario entre las células inmunes activadas y un puñado de hormonas inflamatorias involucradas en explosiones de psoriasis, dicen el Dr. Amos Gilhar y sus colegas investigadores del Tejnión. El estudio aparece en la edición de enero del American Journal of Pathology.
La psoriasis es una enfermedad de la piel no contagiosa y de por vida, que aparece usualmente en forma de parches escamosos e inflamados de la piel, aunque puede tomar varias formas diferentes. En pacientes con psoriasis, los glóbulos blancos de la sangre que se encargan del sistema de defensa inmunológico del cuerpo, son sobre exigidos y desencadenan otras respuestas inmunológicas que acumulan células de la piel en una cantidad anormal.
Los tratamientos actuales para la psoriasis, tales como la droga Enbrel, se centran en estas hormonas inflamatorias, pero los investigadores pudieron detener el desarrollo de la psoriasis en ratones mucho antes que estas hormonas entraran en juego inyectando un anticuerpo Fas-bloqueante.
“El descubrimiento de anticuerpos para la Fas puede prevenir la psoriasis muestra además la complejidad de la enfermedad y sus numerosos recorridos moleculares”, dice Gilhar.
La Doctora Alice Gottlieb, jefa del Centro de Investigación Clínica de la Escuela de Medicina Robert Wood Johnson, de Nueva Jersey, concuerda. “Esta investigación demuestra que la activación del recorrido de la Fas es importante para comenzar a hacer rodar la pelota en la psoriasis”, comenta Gottlieb (quien no estuvo involucrada en este estudio). “Estos hallazgos podrían tener implicaciones para otras enfermedades inmunológicas tales como la artritis reumatoide y la enfermedad de Crohn”.
Los investigadores sospecharon que la molécula Fas estaba en el medio de este proceso ya que se encuentra en altos niveles en pieles psoriásicas y lleva a una doble vida intrigante. La mayoría del tiempo, la Fas guía el proceso normal del suicidio celular llamado apoptosis. Pero en las células donde la apoptosis está bloqueada por otras moléculas, como en las célulad de la psoriasis, Fas cambia de rol y en cambio impulsa la producción de hormonas comunes inflamatorias.
Para entender exactamente el lugar en que se ubica la Fas en el desarrollo de la psoriasis, Gilhar y sus colegas injertaron en ratones trozos de piel limpia no involucrada de pacientes humanos con psoriasis. Inyectaron a los ratones glóbulos blancos conteniendo la molécula de Fas en sus superficies para provocar la formación de lesiones de psoriasis en la piel.
Bloqueando la acción de la Fas con un anticuerpo especial, los investigadores pudieron demostrar que en realidad la Fas es un intermediario clave en la formación de la psoriasis. Sin la Fas, el matador natural de las células era incapaz de desencadenar la producción de hormonas inflamatorias que producen el engrosamiento característico de la piel y otros signos de psoriasis.
Existe alguna evidencia de que la Fas está involucrada en otras enfermedades de la piel tales como el eczema, de modo que futuros tratamientos que apuntan al recorrido de la Fas podrían demostrar ser útiles para una variedad de enfermedades, sugiere el Dr. Richard Cáliz, colaborador de Gilhar de la Universidad Estatal de Nueva York Stony Brook. Sin embargo, los investigadores necesitan desarrollar un anticuerpo humano para la Fas antes de que la técnica pueda ser probada en personas.
“El presente estudio es uno de los muchos y maravillosos trabajos que han surgido de esta tan productiva colaboración a través de tantas millas entre el Dr. Gilhar y el Dr. Cáliz”, dice Gottlieb.
Fuente: Israel21c.com
Artículo extraído de http://www.elreloj.com/article.php?id=16520
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