La psoriasis es un trastorno autoinmune en la cual células de la piel proliferan fuera de control. Para algunas heridas difíciles de curar, el problema es justamente lo contrario: las células de restauración de la piel no crecen bien o lo hacen suficientemente rápido. En un artículo publicado en "Immunity", el 21 de junio 2012, los investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de California, San Diego, describen una molécula que puede conducir a nuevos tratamientos para estos problemas.
Un equipo internacional de científicos liderado por el investigador principal, Richard L. Gallo, MD, PhD, profesor de medicina y jefe de la División de UC San Diego de Dermatología, analizaron biopsias de piel de pacientes con y sin psoriasis, así como la piel de ratones con psoriasis y con heridas en la espalda. Ellos descubrieron que una molécula llamada regeneración de los islotes derivados de proteínas alfa-3 (REG3A) es altamente expresado en células de la piel en la psoriasis y en la cicatrización de la herida, pero no bajo condiciones normales de la piel.
En pruebas con ratones, los investigadores encontraron que la inhibición de REG3A retraso la cicatrización de heridas, pero aclaró la psoriasis, que generalmente se caracteriza por parches de inflamación y la piel blanca y escamosa.
Los científicos también señalaron que REG3A actúa con la interleucina-17 (IL-17), una proteína del sistema inmune que participa en la cascada de señalización que provoca que las células de la piel se multipliquen en número excesivo. “IL-17 se une a los receptores de las células de la piel y las causas de REG3A que se expresan, luego se une a otra proteína dentro de las células que promueven el crecimiento celular”, dijo el primer autor Yuping Lai, PhD, profesor de microbiología e inmunidad en East China Normal University en Shanghai.
Gallo dijo que el descubrimiento de la doble función REG3A proporciona una nueva diana para terapias diferentes.
Fuente: http://www.medicalpress.es/
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